alt alt
Неалкогольная жировая
болезнь

Неалкогольная жировая болезнь печени — одно из самых частых заболеваний печени, актуальность профилактики и лечения которого значительно выросла за последние годы.
В настоящее время выделяют три стадии-формы заболевания:
1. Неалкогольный жировой гепатоз (стеатоз печени)
2. Неалкогольный стеатогепатит
3. Неалкогольный фиброз/цирроз печени

Стеатоз печени характеризуется отложением жира в печёночных клетках.
При этом жир пока не вызывает ответного воспаления, на что указывает нормальный уровень трансаминаз крови.
Как только уровень трансаминаз повышается, это, как правило, свидетельствует о переходе болезни на вторую стадию — неалкогольного стеатогепатита.
Для неалкогольного стеатогепатита характерно увеличение в печени активности ферментов, а также морфологические изменения в печеночных биоптатах, которые похоже на картину алкогольного гепатита: воспаление и жировая дистрофия. Однако такие больные не принимают алкоголь в больших дозах, которые вызывают повреждение печени. Поэтому приставка «неалкогольный» в названии болезни подчеркивает ее обособленность от алкогольного поражения печени.
И наконец, третья стадия-форма заболевания – фиброз/цирроз печени.

Для первых двух стадий заболевания (жировой гепатоз и неалкогольный стеатогепатит) характерна полиэтиологичность – множество причин, вызывающих заболевание.

Принято выделять первичное и вторичное заболевание.

Причины первичного заболевания:
• сахарный диабет 2 типа
• ожирение
• гиперлипидемия (повышение уровня липидов в плазме крови)

Сахарный диабет 2 типа в сочетании с избыточной массой тела, повышение уровня инсулина в плазме крови (гиперинсулинемия), гиперлипидемия нередко являются причиной развития жирового гепатоза.
Например, при гиперлипидемии повышается уровень триглицеридов и холестерина, которые могут откладываться в избытке в клетках печени.

Причины вторичного заболевания:
• хронические заболевания ЖКТ, которые сопровождаются нарушениями всасывания
• (например, неспецифический язвенный колит, хронический панкреатит)
• длительное парентеральное питание (более 2-х недель), с несбалансированным содержанием жиров и углеводов
• быстрое похудание
• прием лекарственных препаратов, способных оказывать гепатотоксическое действие (синтетические эстрогены, нестероидные противовоспалительные средства, амиодарон, кортикостероиды, метотрексат, тамоксифен, тетрациклин);
• синдром мальабсорбции (развивается при наложении кишечного анастомоза и характеризуется нарушением всасывания)
• расширенная резекция тонкой кишки
• билиарно–панкреатическая стома
• гастропластика по поводу ожирения
• синдром избыточного бактериального роста в кишечнике
• (обычно на фоне дивертикулеза тонкой кишки)
• липодистрофия конечностей
• абеталипопротеинемия (редкое наследственное заболевание, связанное с нарушением обмена жиров)
• болезнь Коновалова – Вильсона (в организме накапливается избыток меди)
• болезнь Вебера – Крисчена (в подкожной жировой клетчатке образуются специфические узлы, которые локализуются на конечностях, груди, брюшной стенке)

У женщин заболевание встречается значительно чаще, чем у мужчин.

Какие клинические симптомы могут встречаться?
Чаще всего 1 стадия-форма заболевания (стеатоз печени) протекает вообще бессимптомно.
Только на 2 стадии (неалкогольный стеатогепатит) могут быть разной степени выраженности проявления, да и то, не у всех больных:
• боли в правом подреберье
• диспепсические расстройства
(тошнота, рвота, чувство тяжести в эпигастрии, неустойчивый стул)
• астенический синдром (слабость, утомляемость, головная боль)
• отмечается незначительное увеличение размера печени
• при пальпации орган может быть чувствительным

Функциональные пробы печени:
• При жировом гепатозе – в норме.
• При неалкогольном стеатогепатите — повышенная активность ферментов холестаза, цитолиза и уровня триглицеридов в крови.
Для большинства больных характерен повышенный индекс массы тела (ожирение).
У больных жировым гепатозом активность ферменты аланинаминотрансфераза (АЛТ) не превышает норму.
У больных неалкогольным стеатогепатитом наблюдается превышение нормы соотношения ферментов аланинаминотрансферазы и аспартатаминотрансферазы (АЛТ/АСТ) в 1,5-2,5 раза. Плюс у них увеличивается активность фермента гамма-глутамилтрансферазы (ГГТ).
Накопление жира в клетках печени (гепатоциты) может быть следствием нарушения функции митохондрий, в результате чего происходит следующее:
1. повышение синтеза жирных кислот
2. снижению скорости β–окисления свободных жирных кислот
3. увеличение количества свободных жирных кислот, поступающих в печень

На стадии развития неалкогольного стеатогепатита свободные жирные кислоты становятся высокоактивным субстратом для перекисного окисления липидов (ПОЛ). В результате этого происходит повреждение мембран клеток печени, развивается воспаление и некроз гепатоцитов.
Продукты перекисного окисления липидов (малондиальдегид, 4–гидроксиноненал) могут активировать в печени звездчатые клетки (клетки Купфера), которые являются основными продуцентами коллагена и провоцируют развитие фиброза, при котором ткань печени замещается постепенно соединительной тканью.
Кроме того, продукты перекисного окисления липидов стимулируют нейтрофильные лейкоциты, выброс цитокинов и других воспалительных факторов.
Пункционная биопсия печени позволяет разграничить жировой гепатоз и неалкогольный стеатогепатит с неспецифическим реактивным гепатитом и хроническим вирусным гепатитом С, гранулематозом.
Для неосложненного жирового гепатоза характерен благоприятный прогноз. Патологическое отложение жира прекращается через несколько недель после того, как будет устранена его причина. Работоспособность больных при этом в большинстве случаев сохраняется.
Если жировой гепатоз выражен резко, это снижает стойкость больных к наркозу, оперативным вмешательствам, а также к инфекционным заболеваниям.
Длительные метаболические нарушения, гиперлипидемия и других гепатотоксических факторы могут привести к прогрессированию воспалительных изменений, вплоть до развития неалкогольного стеатогепатита и микронодулярного цирроза печени.
Частота прогрессирования фиброза печени колеблется 5-38%.
Профилактика и лечение неалкогольной жировой болезни печени
Главное, это изменение образа жизни. Переход на правильное питание, снижение потребления алкоголя, увеличение физической активности. Все это необходимо, чтобы нормализовать энергетический обмен в клетках печени, защитить мембраны, стабилизировать работу печени в целом. Поэтому больной должен помнить, что первоочередная задача — это избавление печени от жиров. Чаще лечение заканчивается успешно.
В качестве мер профилактики рекомендовано:
• правильное и сбалансированное питание
• своевременное лечение заболеваний ЖКТ
• избегать влияния на печень токсических веществ, особенно алкоголя
• дополнительный прием гепатопротекторов (Фосфонциале, Эксхол, Орнитин)

Другие
болезни
печени
alt
Лекарственный
и токсический гепатит
alt
Гепатит B
alt
Гепатит C
© 2018 Про Печень.
Все права защищены
alt
Информация, представленная на сайте, не должна использоваться для самостоятельной диагностики и лечения и не может служить заменой очной консультации врача.